UDK  616.12-008.311-083.97                      

ISSN 2466-2992 (Online) (2021) br.2, p. 27-34

616.98:578.834

COBISS.SR-ID 58340361



VENTRIKULARNA TAHIKARDIJA KOD COVID-19 POZITIVNOG PACIJENTA-PRIKAZ SLUČAJA



Snežana Mitrović, Aleksandra Mihajlov


Zavod za urgentnu medicinu Niš


Sažetak:


UVOD: Bolest COVID-19 dovela je do preko četiri milliona smrtnih slučajeva širom sveta i povezana je sa srčanim komplikacijama, uključujući i aritmije. Veliki broj pacijenata koji su bili hospitalizovani zbog respiratorne infekcije imao je povišen nivo troponina i postavila se sumnja da SARS-Cov-2 može izazvati oštećenje miokarda i miokarditis koji može izazvati aritmije, srčanu insuficijenciju i srčani zastoj. Povećanje vanbolničkog srčanog zastoja od 58% u Italijanskoj regiji Lombardiji tokom prvih 40 dana pandemije COVID-19 i Francuskoj za 52% tokom dvomesečnog perioda između februara i aprila 2020 godine u poređenju sa 2019 godinom, izazvalo je zabrinutost zbog aritmija koje su povezane sa infekcijom SARS-Cov-2 ali i stresom zbog pandemije, strahom od zaražavanja i kašnjenjem u traženju medicinske pomoći. Među hospitalizovanim pacijentima koji su doživeli srčani zastoj početni ritam koji se ne defibrilira kao što su električna aktivnost bez pulsa, bradikardija i asistolija je bio češći. Ovo sugeriše da je teška hipoksemija i kritična bolest primarni pokretač srčanog zastoja ovih bolesnika, a ne oštećenje miokarda ili električni poremećaji koji dovode do primarnog srčanog zastoja.


CILJ: Prikazati ventrikularnu tahikardiju kod COVID-19 bolesnika.


METODE I MATERIJAL: Analizirani su lekarski izveštaj Zavoda za urgentnu medicinu Niš, specijalistički izveštaji interniste Doma zdravlja i otpusne liste Covid bolnice i Klinike za kardiovaskularne bolesti Kliničkog centra (KC) Niš.


PRIKAZ SLUČAJA: U radu je prikazan pacijent sa infekcijom COVID-19 koji je imao ventrikularnu tahikardiju, srčani zastoj i uspešnu kardiopulmonalnu reanimaciju.


DISKUSIJA: Učestalost i patofiziologija ovih manifestacija ostaju i dalje nedostižni. Koegzistirajuća hipoksija, poremećaj elektrolita, davanje aritmogenih lekova i nepotpuna histopatološka procena, otežavaju utvrđivanje direktnog i indirektnog doprinosa COVID-19 srčanim aritmijama. Većina pacijenata sa aritmijama je imala komorbidna stanja uključujući kongestivnu srčanu insuficijenciju i bolest koronarnih arterija i verovatno su bili predisponirani za razvoj srčanih aritmija. Pravovremeno prepoznavanje i lečenje akutnih srčanih događaja u hitnoj pomoći tokom pandemije COVID-19 predstavlja jedinstveni izazov.


ZAKLJUČAK: Uzroci aritmija kod pacijenata sa COVID-19 nisu u potpunosti razjašnjeni i verovatno su multifaktorski, kako bi se razjasnio vodeći uzrok potrebna su precizna medicinska ispitivanja i randomizirane studije.


Ključne reči: ventrikularna tahikardija, COVID-19, srčani zastoj, uspešna reanimacija



UVOD


Krajem 2019 godine novi korona virus je identifikovan kao uzročnik upale pluća u Vuhanu u kineskoj provinciji Hubei koji se brzo proširio u globalnu pandemiju. Bolest je označena kao COVID-19, što znači “koronavirusna bolest 2019” a virus koji je izaziva kao “teški akutni respiratorni sindrom corona virus 2” (SARS-CoV-2). Bolest COVID-19 dovela je do preko četiri milliona smrtnih slučajeva širom sveta i povezana je sa srčanim komplikacijama, uključujući i aritmije. [1-3] U prvim izveštajima iz Vuhana, veliki broj pacijenata koji su bili hospitalizovani sa respiratornom infekcijom imao je povišen nivo troponina i postavila se sumnja da SARS-Cov-2 može izazvati oštećenje miokarda i miokarditis koji može izazvati aritmije, srčanu insuficijenciju i srčani zastoj. Smatra se da SARS-CoV-2 ulazi u ljudske ćelije domaćina putem receptora za angiotenzin konvertujući enzim 2(ACE2), koji se nalazi u srcu, plućima i endotelu krvnih sudova prema kome virus ima veliki afinitet.  Kada se SARS-CoV-2 veže za ACE2 receptore radi ulaska u ćeliju, on blokira mnoge funkcije receptora kao što je održavanje vaskularne propustljivosti. Krvni sudovi, uključujući i srce postaju propusniji izazivajući edem koji ima ogromnu ulogu u oštećenju miokarda. Sistemska inflamacija može destabilizovati koronarne plakove sa sledstvenom rupturom plaka i izazvati infarkt miokarda i aritmije. Citokini koji su glasnici imunoloških ćelija, cirkulišući kroz telo mogu izazvati miokarditis i izazvati aritmije kod pacijenata obolelih od COVID-19.[4,5] Povećanje vanbolničkog srčanog zastoja od 58% u Italijanskoj regiji Lombardiji tokom prvih 40 dana pandemije COVID - 19 i Francuskoj za 52% tokom dvomesečnog perioda između februara i aprila 2020 godine u poređenju sa 2019 godinom, izazvalo je zabrinutost zbog aritmija koje su povezane sa infekcijom SARS-Cov-2 ali i stresom zbog pandemije, strahom od zaražavanja i kašnjenjem u traženju medicinske pomoći. [6] Ubrzo je usledilo svetsko istraživanje aritmija povezanih sa COVID-19 koje je obuhvatilo istraživanje na 4 kontinenta i 12 zemalja. Prikupljeni su podaci za 4526 pacijenata od kojih je 827 tokom hospitalizacije razvilo aritmiju. U grupi  hospitalizovanih  COVID-19 bolesnika koja je razvila aritmiju, srčani komorbiditeti  su bili česti jer je 69%  imalo hipertenziju, 42% je imalo dijabetes, 30% je imalo srčanu insuficijenciju a 24% je imalo koronarnu bolest. Većina ovih bolesnika nije imala prethodnu istoriju aritmije. Atrijalne aritmije su bile češće (81,8%), uključujući atrijalnu fibrilaciju, atrijalni flater i druge supraventrikularne tahikardije, a ređe su bile zastupljene ventrikularne aritmije i bradiaritmije. Prisustvo aritmije bilo je povezno sa značajnim morbiditetom i mortalitetom. Stopa mehaničke ventilacije i mortalitet bili su visoki bez obzira na vrstu aritmije. Međutim, bolesnici koji su imali ventrikularnu tahikardiju, imali su veći rizik da će biti mehanički ventilirani i veći mortalitet nego pacijenti sa atrijalnom aritmijom ili bradiaritmijom. Približno polovina pacijenata (43%) koji su razvili aritmiju su mehanički ventilirani od kojih je polovina preživela do otpusta iz bolnice. Većina hospitalnog srčanog zastoja smatrana je respiratornim poreklom a početni ritam se nije mogao defibrilirati. Asistolija je bila zastupljena u 90%, a električna aktivnost bez pulsa u 4% pacijenata. [7]


CILJ


Prikazati ventrikularnu tahikardiju kod COVID-19 bolesnika.


METODE I MATERIJAL


Analizirani su lekarski izveštaj Zavoda za urgentnu medicinu Niš, specijalistički izveštaji Interniste Doma Zdravlja i otpusne liste Covid bolnice i Kardiovaskularne klinike Kliničkog centra (KC) Niš.


PRIKAZ SLUČAJA


Pacijent je sedamdesetogodišnji muškarac iz Niša. Poziv je primljen kao treći red hitnosti: covid pozitivan, konfuzan, ne vidi, ne govori, šlog. Poziv primljen u 19:02 časa a ekipa hitne pomoći je na licu mesta u 19:12 časova u punoj zaštitnoj opremi (skafander, vizir, maske i rukavice). Pacijenta zatičemo u sedećem položaju i očuvanog je stanja svesti. Nos je prekriven sa više slojeva gaze. Navodi da je u jutarnjim satima nakon buđenja osetio vrtoglavicu koja je praćena omaglicom i malakslošću. Javio se odmah na pregled kod izabranog interniste Doma zdravlja kod koga se leči od visokog krvnog pritiska i aritmije. Nakon pregleda, internista nalaže da se urade laboratorijske analize i SARS-CoV-2 antigenski test koji je bio pozitivan. Nakon testiranja, u čekaonici u stojećem položaju je imao kratkotrajni prolazni gubitak svesti koji pacijent opisuje kao da je “dobio udarac u glavu” i “srušio se kao pokošen”. Tom prilikom je zadobio povredu nosa. Nakon zbrinjavanja povrede nosa, vraćen je na kućno lečenje. Pacijent negira povišenu telesnu temperaturu, respiratorne simptome i simptome od strane digestivnog sistema. Navodi da je nakon povratka kući, u popodnevnim satima često bio na podu, ali nije mogao da rekonstruiše događaj. Od sina i ćerke pacijenta dobijamo podatak da živi sam. Kontaktirali su ga više puta u toku dana telefonom i shvatili da verovatno ima epizode gubitka svesti jer je imao ”praznine u sećanju”. Pre pozivanja hitne pomoći je bio zbunjen i imao je poremećaj govora i vida. Uvidom u internističke izveštaje saznajemo da je preležao infarkt miokarda koji nije lečen u bolnici i ima permanentnu atrijalnu fibrilaciju zbog koje je uključena oralna antikoagulantna terapija (farin) sa dobro kontrolisanim INR - om koji je bio u rasponu od 1,9 - 2,2. Hipertenzija je lečena b-blokatorima i ACE inhibitorima. Zadnji internistički izveštaj: dg- Hypertensio arterialis; Arrythmia apsoluta permanens; St. post infarctum myocardii; Infectio viralis cum Covid 19. EKG: Atrijalna fibrilacija sa komorskim odgovorom 90/min, q u DII, DIII, aVF; TA: 130/80 mmHg. Pri našem pregledu pacijent je svestan, orjentisan uredno u svim pravcima. Verbalna komunikacija se lako uspostavlja i održava. Sarađuje pri pregledu i izvršava naloge. Afebrilan je, eupnoičan, srednje gojazan, koža i vidljive sluzokože su normalne prebojenosti a čelo je povremeno orošeno znojem. Nema tragova ugriza jezika i inkontinencije i bez fokalnog je neurološkog ispoljavanja.  Akcija srca je ritmična, tahikardična, tonovi tiši. Disanje je vezikularno bez propratnih šušnjeva. Krvni pritisak je 100/70 mmHg, respiratorna frekvencija 14/min. i saturacija kiseonika (SpO2) merena pulsnim oksimetrom 96%–97%. Početni elektro-kardiogram (EKG) koji radimo u stanu pacijenta prikazuje tahikardiju sa širokim QRS kompleksima brzinom od 300/ min i širinom QRS-a ≥180 milisekundi, ujednačene stabilne morfologije, tahikardija traje duže od 30 sekundi što je u skladu sa sustained monomorfnom ventrikularnom tahikardijom (Slika 1.)























Slika 1



Otvaramo intravenski put intravenskom kanilom od 18G i dajemo amp. Amiodaron a 150 mg N0 I ad glucosae 5% 20 ml. Pacijenta zbog visoke spratnosti prenosimo kardiološkom stolicom do nosila saniteta i prevozimo u Urgentni centar KC Niš uz kontinuirani monitoring vitalnih funkcija i kontinuiranu terapiju amiodaronom: amp. Amiodaron a 150 mg N0 III u sol. Glucosae 5% 500 ml. Na monitoru defibrilatora, u toku transporta prikazuje se atrialna fibrilacija koja je njegov osnovni ritam. Tokom transporta priključen je na kiseonik 6 l/min preko nazalnog katetera kojim se postiže SpO2: 99%. Naše dijagnoze su: Syncopa; Tachycardia Ventricularis (VT); Infectio viralis cum Covid 19. Kardiolog, nakon inicijalnog sagledavanja u kolima hitne pomoći nas preusmerava u Covid bolnicu objekat 4 KC do koje se dolazi sa suprotne strane KC. U prijemnoj ambulanti Covid bolnice nas preusmeravaju na Infektivnu kliniku radi trijaže našeg pacijenta. S obzirom da predaja pacijenta isuviše dugo traje a svesni situacije da će nam možda u jednom trenutku biti potrebna defibrilacija, dalji monitoring nastavljamo preko EKG aparata (Slika 2.)  kako bismo sačuvali snagu baterije defibrilatora.
























Slika 2



































Slika 3


Nakon sagledavanja pacijenta, infektolog u svom izveštaju nalaže pregled kardiologa Urgentnog centra. Vraćamo se na polazno odredište i u prostoriji za izolaciju izvršena je primopredaja pacijenta. Na samom izlazu iz prostorije za izolaciju a u toku kardiološkog pregleda, pacijent gubi svest. Vraćamo se sa defibrilatorom i opremom za CPR. Odmah je timski otpočeta kardiopulmonalna reanimacija kompresijama grudnog koša do osposobljavanja defibrilatora, obezbeđujemo disajni put endotrahealnim tubusom 8,0. Prvi ritam na monitoru defibrilatora bila je ventrikularna fibrilacija (Slika 4.) i odmah primenjujemo DC šok od 200J bifaznim defibrilatorom.















Slika 4












Slika 5



Bez analize ritma nastavljamo sa kompresijama grudnog koša. Nakon dvadesetak sekundi pacijent počinje da hvata vazduh i palpiramo puls nad a. carotis. Na monitoru defibrilatora se prikazuje perfuzioni ritam (slika 5).

Pacijent je bez svesti, postaje agitiran zbog čega dajemo amp. Midazolam 5 mg intravenski bolus i 10 mg u infuziji fiziološkog rastvora od 500ml. Pacijent je sediran, respratorna frekvenca je bila 12/ min. Aspiriramo usnu duplju portabilnim aspiratorom, koja je bila ispunjena krvavim sadržajem usled ugriza jezika koji se desio u trenutku srčanog zastoja. Kardiolog indikuje hospitalizaciju u Covid bolnicu objekat 4 Novog KC u jedinicu intezivne nege i lečenja (JIL). Na primopredaji pacijent je sediran, intubiran ali diše spontano. Ekipa hitne pomoći se oslobodila u 22:33 časa (ukupno vreme sa pacijentom 3h 21 min.). Pacijent je u JIL odmah priključen na mehaničku ventilaciju–CPAP, Fio2 100%, SpO2 94%, TA: 115/90 mmHg, SF:121/min. Konzervativno tretiran i nakon pet dana i poboljšanja opšteg stanja, preveden na odeljenje Covid bolnice. Tokom hospitalizacije sprovedena su sledeća laboratorijska ispitivanja: petog dana hospitalizacije - CRP 37, Feritin 1377, LDH 1327, Leu 13,8. osmog dana hospitalizacije - CRP 9,4; Feritin771; LDH1114; LE 14,6; desetog dana hospitalizacije - CRP 9,4 Rentgengrafija (RTG) pluća (sedmog dana hospitalizacije): obostrano zadebljan inetrsticijalni crtež sa zonama mrljastih konsolidacija dominantno u desnom plućnom krilu koje odgovaraju inflamaciji. Tokom hospitalizacije pacijent tretiran kiseoničnom, antibiotskom, antikoagulantnom, kortikosteroidnom, simptomatskom i polivitaminskom terapijom čime se postiže poboljšanje opšteg stanja i oporavak laboratorijskih analiza.

Nakon 17 dana se otpušta kući u dobrom opštem stanju i stabilnih vitalnih parametara: SpO2 95%, SF 98/min, TT 36,2 C bez kiseonične terapije. Otpusne dijagnoze: St post CPR ppVF, COVID 19; Bronchopneumonia bill sa predlogom terapije: Cps. Probiotik 2x1, 14 dana, Zn-Se 1x1 mesec dana, Tbl. Vit. C 1000mg, 14 dana, Tbl Vit alfa D3 1x1 mesec dana.

Tri meseca kasnije, pacijentu je na klinici za Kardiovaskularne bolesti KC Niš implantiran kardioverter defibrillator (ICD) biotronik Rivacor VR-TDX cum electrodae ventricularis.


DISKUSIJA


Ozbiljnost simptoma COVID-19 može varirati od asimptomatskih do vrlo blagih ili teških simptoma. Obično se pojavljuju drugog do četrnestog dana nakon izlaganja virusu i mogu se javiti povišena temperatura, suv kašalj, curenje iz nosa, konjuktivitis, bolovi u grlu, umor, glavobolja, gubitak čula ukusa i mirisa, otežano disanje, dijareja, povraćanje. Prijavljeni su brojni izveštaji u kojima je opisana i sinkopa kao jedini početni simptom kod inače asimptomatskih pacijenata sa infekcijom COVID-19 i kod kojih je isključena kardijalna sinkopa sa tahiaritmijom ili bradiaritmijom kao primarnim uzrokom [8]. Naš pacijent nije imao simptome COVID-19 infekcije. Simptom zbog koga se javio na pregled je bila vrtoglavica koja je prethodila sinkopi. Uzimao je ACE inhibitore koji su mogli da predisponiraju COVID-19 infekciju. Njegov internista je uradio EKG na kome je bila permanentna atrijalna fibrilacija i inicijalno isključio aritmogenu sinkopu. Pozitivan antigenski test na COVID-19 pacijenta, je verovatno potvrdio sumnju lekara da je sinkopa kojoj je prethodila vrtoglavica deo početne simptomatologije covid infekcije. Pacijent nije lečen hlorokinom i azitromicinom tako da smo isključili mogućnost proaritmijskog efekta lekova koji bi mogli da izazovu ventrikularnu tahikardiju. Kliničkim pregledom pluća i saturacija kiseonikom su bili urednog nalaza, tako da smo isključili hipoksiju kao mogući uzrok VT. Neprekidna (održiva) “sustained” monomorfna ventrikularna tahikardija definisana je sledećim karakteristikama:  

●Tahikardija sa brzinom većom od 100/min i širokim QRS kompleksima (≥120 milisekundi)

●Ujednačena i stabilna QRS morfologija

●Aritmija traje ≥30 sekundi ili izaziva hemodinamski kolaps za <30 sekundi


Kod pacijenata koji imaju koronarnu bolest ili drugu strukturnu bolest srca, tahikardiju sa širokim QRS kompleksima treba smatrati ventrikularnom tahikardijom dok se ne dokaže suprotno. [9]

Pacijenti sa COVID- 19 koji imaju veći rizik za nastanak aritmija su:

1. Pacijenti sa kardiovaskularnim komorbiditetima kao što su hipertenzija, srčana insuficijencija, bolest koronarnih krvnih sudova.

2. Pacijenti sa hipoksijom, septičnim ili kardiogenim šokom.

3. Pacijenti sa poremećajima elektrolita koji predisponiraju razvoj aritmija (hipokalijemija, hipomagnezemija)

4. Pacijenti koji uzimaju lekove koji produžavaju QT interval kao što su hlorokin i azitromicin , što može povećati rizik za ventrikularnu tahikardiju.

5. Pacijenti koji uzimaju Remdesivir može povećati rizik za sinusnu bradikardiju.

[10,11]


Naš pacijent je imao kardiovaskularne komorbiditete: preležao je akutni infarkt miokarda, hipertenziju, permanentnu atrijalnu fibrilaciju i verovatno je bio predisponiran za razvoj ventrikularne tahikardije.

Uzroci aritmija kod pacijenata sa COVID-19 nisu u potpunosti razjašnjeni.

Definitivan zaključak je ograničen nepotpunom histopatološkom, elektro-kardigrafskom i ehokardiografskom proce-nom. Tokom pandemije u mnogim zemljama se nisu radile obdukcije pacijentima koji su imali COVID-19.  Istraživanja ukazuju da kod 32% COVID-19 bolesnika nije izvođena ehokardiografija kako bi se smanjila izloženost zdravstvenih radnika infekciji s obzirom na veliki rizik od aerosolizacije. Medicinski resursi tokom pandemije bili su ograničeni a na početku pandemije je bila ograničena i lična zaštitna oprema. Tokom ove pandemije od ključnog značaja je očuvanje zdravstvenih resursa i smanjenje rizika od infekcije za zdravstvene radnike. Institucije širom sveta su prijavile drastično smanjenje i elektrofizioloških postupaka kao što su ablacije, implantacije pace-makera u rasponu od 20 – 90% u poređenju sa istim periodom 2019. U Milanu, koja je bila primarno kardiološka bolnica, u potpunosti je bila posvećena zbrinjavanju pacijenata sa Covidom-19 i nisu sprovođene elektrofiziološke procedure. Protokoli lečenja COVID-19 značajno su se razlikovali širom sveta, verovatno zbog razlika u mehanizmima zdravstvene nege, opterećenja bolnica u zajednici u vreme najveće stope infekcije.

Među hospitalizovanim pacijentima koji su doživeli srčani zastoj početni ritam koji se ne defibrilira kao što su električna aktivnost bez pulsa, bradikardija i asistolija je bio češći. Ovo sugeriše da je teška hipoksemija i kritična bolest primarni pokretač srčanog zastoja ovih bolesnika, a ne oštećenje miokarda ili električni poremećaji koji dovode do primarnog srčanog zastoja. [12,13]  


ZAKLJUČAK


COVID-19 je duboko uticao na živote miliona ljudi širom sveta. Uzroci aritmija kod pacijenata sa COVID-19 nisu u potpunosti razjašnjeni i verovatno su multifaktorski. Učestalost i patofiziologija ovih manifestacija ostaju i dalje nedostižna. Koegzistirajuća hipoksija, poremećaj elektrolita i davanje aritmogenih lekova otežavaju utvrđivanje direktnog i indirektnog doprinosa COVID-19 srčanim aritmijama. Kombinacija teške infekcije, respiratorne disfunkcije, sepse i hemodinamske nestabilnosti promovišu oštećenje miokarda i nastanak aritmija, ali i aritmija može predstavljati značajnu pretnju ovim bolesnicima. Većina pacijenata sa aritmijama je imala komorbidna stanja uključujući kongestivnu srčanu insuficijenciju i bolest koronarnih arterija i verovatno su bili predisponirani za razvoj srčanih aritmija. Miokarditis u sklopu infekcije SARS- CoV- 2 može biti uzrok aritmija. Organizacija zdravstvenog sistema za vreme pandemije, u konkretnom slučaju, pokazuje koliko je veliki gubitak vremena u pravovremenom dijagnostikovanju životno ugrožavajućih  stanja kao što je ventrikularna tahikardija. Pravovremeno prepoznavanje i lečenje akutnih srčanih događaja u hitnoj pomoći tokom pandemije COVID-19 predstavlja jedinstveni izazov.


LITERATURA


1. World Health Organization. Coronavirus Disease (COVID-19) Weekly Epidemiological Update - Nov 1o.2020.Published:november.10.2020. https://www.who.int/publications/m/item/weekly-epidemiological-update-10-november-2020Google Scholar

2. Coronavirus cases – Worldometer, live statistics and coronavirus news tracking the number of confirmed cases, sept. 2021.

3. Driggin E, Madhavan MV, Bikdeli B, Chuich T, Laracy J, Biondi-Zoccai G  et al.. Cardiovascular considerations for patients, health care workers, and health systems during the COVID-19 pandemic. J Am Coll Cardiol. 2020; 75:2352–2371. doi: 10.1016/j.jacc.2020.03.031CrossrefMedlineGoogle Scholar

4. Kochi AN, Tagliari AP, Forleo GB, et al. Cardiac and arrhythmic complications in patients with COVID-19. J Cardiovasc Electrophysiol 2020; 31:1003. .)

5. Liu K, Fang YY, Deng Y, et al. Clinical characteristics of novel coronavirus cases in tertiary hospitals in Hubei Province. Chin Med J (Engl) 2020; 133:1025.

6. MD Baldi E, Sechi GM, Mare C, Canevari F, Brancaglione A, Primi R, et al.; Lombardia CARe Researchers. Out-of-Hospital Cardiac Arrest during the Covid-19 Outbreak in Italy.N Engl J Med. 2020; 383:496–498. doi: 10.1056/NEJMc2010418CrossrefMedlineGoogle Scholar

7. Ellie J. Coromilas, MD StefaniaeKochav et all, Worlvide Survey of COVID-19- Associated Arrhythmias; Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology 2021;14e:009458

8. Elisa Ebrille, MD, maria Teresa Lucciola, MD and Massimo giammaria, Syncope as the presenting symptomof covid 19 infection.

9. Leonard I Ganz, MD, FHRSFACC, Section Editors: Peter J Zimetbaum, MD, Ary L Goldberger, MD, James Hoekstra, MD; Wide QRS comlex tachycardias: Approach to the diagnosis, deputy Editor:Nisha parikh, MD, MPH- COVID – 19: Arrhythmias and conduction system disease , 20.04.2021

10. Lazzerini PE, Boutjdir M, Capecchi PL. COVID-19, Arrhythmic Risk, and Inflammation: Mind the Gap! Circulation 2020; 142:7.

11. Touafchia A, Bagheri H, Carrié D, et al. Serious bradycardia and remdesivir for coronavirus 2019 (COVID-19): a new safety concerns. Clin Microbiol Infect 2021.

12. Jordan M Prutkin, MD, MHS, FHRS,Section Editor:Bradley P Knight, MD, FACC,Deputy Editor:Nisha Parikh, MD, MPH, COVID-19: Arrhythmias and conduction system disease Contributor DisclosuresAll topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.Literature review current through: Aug 2021.

13. Shao F, Xu S, Ma X, et al. In-hospital cardiac arrest outcomes among patients with COVID-19 pneumonia in Wuhan, China. Resuscitation 2020; 151:18.



Korespondencija/Correspondence

 

Snežana MITROVIĆ

Emergency Medical Service Niš

Vojislava Ilića bb

18000 Niš

e-mail: drsmitrovic@yahoo.com

Sadašnje izdanje - rad 3.

009_CPR COVID_Mitrovic_27-34.pdf

SRP / ENG

Početna Home
Share on FacebookShare on TwitterShare via e-mailShare on LinkedIn
PODELI

Svi radovi >

Radovi